基因变异激发人类学说话

2019-09-28 18:38:24

  语言是人类极为独特和珍贵的工具,可以说是我们人类起源、发展和进化的看家宝。虽然所有的动物都有各自的传达信息的方法,可是这些方法跟人类语言比起来,实在是相差太远。因为有了语言,人类就能把他们演化过程的知识一代一代传承下来;因为有了语言,人类的智慧就能通过信息的广泛交流不断发展;因为有了语言,文字的发明便成为人类智慧发展的突破。总之,没有语言,人类跟地球上其他动物就没有什么很大区别。

  可是,语言究竟是什么?为什么别的动物不但没有发明语言,而且怎么教也教不会呢?语言的形成能不能用进化论来解释?人类的语言能力是否一直就潜藏在基因里呢?

  自古以来,许多思想家一直在思考探讨着这些问题。春秋时代的荀子和差不多同时代的柏拉图,都以哲学的角度提出了重要的论点。最近100多年,语言学、心理学、基因学、人类学等学科都有惊人的发现与进展。特别是对进化论的研究和探讨,使许多新的发现和原有的知识,开始重新调整、重新组织。它就像一个聚光镜,使原来许多模糊解释不清的知识问题开始对准焦距,一幅新知识领域的画面,正在逐步展现在我们眼前。

  在人类社会,存在着很多有趣的现象,科学家对英国1.6万对双胞胎的研究表明,语言障碍和遗传有很大的关系。

  但他们很难将这些症状和某个具体的基因联系起来。对天才语言学家(他们能流利地说多种语言)的基因和大脑的研究,可能揭示基因对语言学习方面的贡献。尽管这种看法一直被人忽略,事实上有很多职业语言学家本身就是语言学家的后代。

  20世纪60年代,科学家们猜测人类拥有与语言能力有关的独特基因,理由是语言如此复杂,普通的儿童却都能在极年幼的时候自然地学会说话。麻省理工学校的史迪芬·平克会认为,语言是一个本能,是一个天赋的能力。

  最新科研成果揭示:语言与基因之间的确存在着千丝万缕的联系。至于人类从什么时候开始从嗓子里发出声音变成好听的语言?英国的科学家现在已经可以证明,人类这种最重要的文化功能是在约20万年前开始的。

  语言基因怎样被发现?

  20世纪90年代,牛津大学威康信托人类遗传学中心及伦敦儿童健康研究所的科学家对一个患有罕见遗传病的家族中的三代人进行了研究,这个家族被研究者称作“KE家族”,“KE家族”的24名成员中,约半数无法自主控制嘴唇和舌头的运作,在阅读上也都存在障碍,而且难以组织好句子、拼写词汇、理解和运用语法。他们的脑图像显示基底神经节有缺陷,而基底神经节是连接语言和运动的中心,而且被认为和形成序列行为有关。在该家族三代人当中存在的语言缺陷使科学家们相信:是他们身体中的某个基因出了问题!最初,他们把这个基因叫做“语法基因”(即“KE基因”)。

  尽管为揭示人类语言能力的奥秘还需要获得更多的遗传信息,但这个英国家庭的机能缺失现象表明了FOXP2基因对人类普遍语言能力的重要意义。研究者认为,这一发现也许能为大脑是如何处理语言、以及语言是怎样产生和什么时候产生的提供重要线索。

  知道“KE基因”是语言的主宰者远远不够,还必须搞清它们究竟在哪里。为了找到“KE基因”的栖身之处,牛津大学的遗传学家安东尼·摩纳哥和他的研究小组寻找了几年,直到1998年,他们才把这个范围缩小到7号染色体的区域内,而在这个区域内存在约70个基因。安东尼说:“这几年的研究工作就像是一次寻找基因的‘染色体长征’。”

  两年前,他们的研究又有了一个历史性的飞跃。一个被叫做“CS”的英国男孩儿出现了,他虽然和“KE家族”没有任何的亲缘关系,却患有类似的疾病,通过对比两者之间的基因,研究者们最终发现,一个被称为“FOXP2”的基因在这个男孩儿和“KE家族”的身上同样地遭到了破坏,这也是他们患病的症结所在。

  牛津大学研究小组的科学家们十分兴奋地说:“相同病例的突然出现使我们漫长的寻找时间缩短了1~2年。”于是,这个有点拗口的“FOXP2”基因有了一个名副其实的称呼———语言基因。

  研究者发现,“FOXP2”基因属于一组基因当中的一个,该组基因可以通过制造出一种可以粘贴到DNA其他区域的蛋白质来控制其他基因的活动。而“CS儿童”和“KE家族”的“FOXP2”基因突变,破坏了DNA的蛋白质粘合区。具体说,是构成“FOXP2”基因的2500个DNA单位中的一个产生了变异,致使它无法形成大脑发育早期所需的正常基因顺序。科学家们对“KE家族”的大脑图像进行研究后,发现其中患有遗传病成员的基础神经中枢出现了异常。人口舌的正常活动正是由大脑的这个区域来控制的,患病者的脑皮层中与讲话和语言相关的区域也显然不能正常工作。

  基因变异使人类独具说话能力

  在此之后,科学家们进一步研究了语言基因“FOXP2”。结果令人难以想象:语言源于“FOXP2”基因的变异,人类会说话是个意外。

  由德国莱比锡市马普人类进化研究所的遗传学家斯万特·帕博率领的小组与英国研究者进行了合作,着手追溯“FOXP2”基因的进化历史。他们测定了一些灵长类(黑猩猩、大猩猩、猩猩和猕猴)及小鼠的“FOXP2”基因,并与人类“FOXP2”基因序列进行了比较。发现人类和小鼠最近的共同祖先生活在大约7000万年以前,从那时到现在,该蛋白质的氨基酸序列上只产生了3处变化。其中两处变化发生在约600万年前人类支系与黑猩猩分离以后。“FOXP2”基因上的变异明显改变了相关蛋白质的形态,因此,某种程度上使得变异基因赋予人类祖先更高水平的控制嘴和喉咙肌肉的能力,从而使他们能够发出更丰富、更多变的声音,为语言的产生打下了良好的基础。

  这个名为“FOXP2”的基因存在于所有哺乳动物。而该基因的变异使人类能够区别于黑猩猩,而这个人类的远亲就只能掌握较少的语言了。

  “FOXP2”基因关键的片断上共有715个分子,其中,老鼠只有3个分子和人类不一样,黑猩猩则更少,才2个。别小看这极其微小的差别,它却产生了深远的影响。

  基因的变异在自然界中非常普遍,它主要是由于细胞的复制机制出了问题而引起的。大多数的变异是有害无益的,但也有意外的情况。这种“偶尔的意外”因为它的先进性而得以在人类进化中迅速传播。FOXP2就是例证之一。

  德国科学家们指出,这种变异正好发生在20万年前解剖学意义上的现代人出现的时候,之后,现代人就取代了原始祖先,并排挤掉其他原始的竞争对手,主宰了地球。

  既然人类的这个基因曾经对人类的进化起到了有利的作用,那么它对语言能力的作用就更加引起了争论者的关心。一些科学家反对过多地强调这个基因对语言进化的作用。有的科学家认为,这个基因和人类嘴部以及脸部的运动有关。也许是在语言能力已经进化出来以后,这个基因才被自然一再地选择,因为如此一来,就改善了人们的语言交流能力。专家们认为,类似“FOXP2”这样与人类语言能力相关的基因,可能还有10个到1000个之多,有待进一步深入研究。