花粉管
（pollentube）花粉粒在雌蕊柱头上萌发时，其内壁经外壁上的萌发孔
向外突出所形成的管状物。具有顶端生长的特性。在其生长过程中，花粉粒
内的营养细胞和生殖细胞（二细胞花粉）或营养细胞与生殖细胞分裂形成的
两个精子（三细胞花粉），相继进入花粉管。在花粉管中，二细胞花粉的生
殖细胞核完成分裂，形成2 个精子。花粉管穿过柱头，经花柱进入子房，最
后准确地伸向胚珠和胚囊，将花粉管中的两个精子和全部内含物释放到胚囊
中，使受精过程得以完成。花粉管在花柱中生长，除利用花粉粒本身贮存的
物质外，也从花柱组织中吸收营养，供生长和建造管壁之用。柱头、花柱、
子房内壁、胚珠、胎座等都有引导花粉管朝向胚珠定向生长的作用。一般一
个花粉粒只长出一个花粉管。具多萌发孔的花粉粒，可以同时长出几个花粉
管（如锦葵科、葫芦科），但最终只有一个能继续生长。在柱头上萌发的花
粉粒往往不止一个，故在花柱中生长的花粉管常为多个，但最终能进到胚囊
的通常只有一个。花粉管的生长速度差异很大。例如，秋水仙的花粉管须经
6 个月的时间，才能贯穿花柱；番红花属植物的花粉管，在2～3 日内，即可
穿过10 厘米长的花柱到达子房；而橡胶草只需半小时左右的时间，即可完成
传粉到受精的整个过程。花粉管的长短因植物花柱长短而异，通常花柱长的，
花粉管也长，花柱短的，花粉管也短。
花粉粒萌发
（pollengraingermination）通过传粉作用，传送到雌蕊柱头上的花粉
粒，在与柱头相互作用下，经萌发孔长出花粉管的过程。成熟花粉粒传至柱
头上，经过相互识别，排斥亲缘较远的异属和异种花粉粒，接受同种花粉粒，
或排斥自己的（同株或同花）花粉粒，接受同种不同基因型的花粉粒。被柱
头接受的有亲和性的花粉粒，吸水膨胀后，内壁经外壁上的萌发孔向外突出，
形成花粉管，得以萌发。从花粉粒传至柱头到萌发，需经过一定的时间。这
段时间的长短因植物而异。例如水稻、甘蔗、高粱等，几乎在传粉后立即萌
发；玉米、橡胶草等需要5 分钟左右；棉花需1～4 小时。
花粉粒中贮存的酶和各种代谢物质，是花粉萌发的重要因素。例如花粉
粒和花粉管中存在的角质酶，可降解大多数植物柱头表面存在的角质层，使
花粉粒能从柱头组织中吸收萌发所必需的水分，并为花粉管的生长打开了通
道。花粉粒中贮存的代谢物质。为花粉管的最初生长提供了物质基础。另外，
湿性柱头表面的分泌物，为花粉萌发提供了必需的基质，特别是其中的酚类
物质的变化，对花粉的萌发可起促进或抑制的作用。干性柱头虽无分泌物溢
出，但其表面的亲水性蛋白质薄膜，有辅助粘着花粉或水合花粉，使花粉获
得萌发所必需的水分的作用。在柱头和花柱组织中，普遍存在的硼，有增加
氧的吸收以及促进糖的吸收和代谢，利于果胶的合成，因而对花粉的萌发和
花粉管的生长起促进作用。
花粉粒在人工培养基上或柱头上萌发时，在一定面积内，花粉粒数量多，
其萌发率就高，花粉管的生长也好，例如，苹果的花粉，每毫升培养基含40
×103 粒时，萌发率为13％，含280×103 粒时，萌发率猛增到74％。这种现
象称为花粉的集体效应，与花粉粒本身所分泌的一种对花粉萌发有效的物质
花粉生长因素有关。
获得性免疫缺陷综合症
（acquiredimmunedefi-ciencysyndrome，aids）即。是1981 年
首先在中美洲发现的一种人类传染病。1984 年确定其致病因子是人类免疫缺
陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus，hiv），又称毒；主要侵害免
疫系统。游离hiv 存在于患者的脑脊液和血液中，其主要靶细胞为t4 淋巴细
胞。在hiv 复制的第一个高峰时有发热、出疹和流感样症状，神经系统疾病
也时有发生；随后的几周内，血循环和脑脊液中的病毒量迅速降低，初期症
状消失，但病毒仍然存在。2 到10 年后再次复制，感染转入后期，患者免疫
功能低下，易得癌症或其他难以治愈的并发症。患者发病后2 至3 年的死亡
率为70％，最终病死率为100％。
传播 传播很快，传播途径有：（1）密切的性接触；（2）
直接血污染，如接触污染的血液或血液制品，共用污染的随身用药器具等；
（3）母亲把病毒传给胎儿或所哺乳的婴儿。据世界卫生组织估计，自1981
年以来，世界上已有数十万人死于，逾千万人受到感染。我国
宣布：到1992 年9 月中旬，中国累计发现毒感染者932 人，其中艾滋
病病人11 例，9 例已死亡。大部分受毒感染的人分布在云南，多为吸
毒者。
hiv 的分子生物学 hiv 是一种反转录病毒，其遗传物质是rna，含有
9749 个核苷酸。病毒粒子含有核心蛋白和被膜蛋白两部分。核心蛋白包裹着
rna 和反转录酶。被膜蛋白像刺一样突出于膜表面，由gp120 和gp41 两种糖
蛋白组成，gp120 位于表面，gp41 则像茎一样嵌入膜中。hiv 的基因组十分
复杂，并含有调节基因。这是它与已发现的动物反转录病毒的最大差异。调
节基因使病毒的生长受控，因而它可以繁殖数年而不杀死宿主细胞，从感染
到发病的潜伏期也因之较长。hiv 被膜蛋白基因的自然突变率很高，所产生
的变异株能使病毒逃避针对该蛋白的免疫反应。
hiv 感染始于病毒被膜上的gp120 与靶细胞膜上的cd4 糖蛋白受体结
合；结合后，gp120 改变形状，将隐藏在其下面的疏水gp41 暴露出来，让病
毒膜与邻近的细胞膜融合在一起，使病毒的rna 得以随反转录酶一起侵入细
胞。这是hiv 从受感染细胞传递到未受感染细胞的重要方式。t4 淋巴细胞含
cd4 特别多，所以是hiv 感染的第一个靶子。
的防治 目前还没有较好的防治的方法。人们正力争设计
出能阻断hiv 生活史中特定阶段的药物来治疗。在体外能抑制hiv 复
制的药物中，临床研究最为深入的是反转录酶抑制剂叠氮胸苷（azt），它确
实可以延长患者的生命，但病情的改善常是暂时的，有时还发生副作用。科
学家们还研制出几种部分cd4 蛋白与毒素结合的产物，试图使它们与病毒膜
上的gp120 结合，以减低或丧失病毒的感染能力，现正投入临床实验。人们
也曾从破坏病毒基因的表达和病毒蛋白的加工等方面入手研制治疗的
药物或研制预防用的疫苗，但尚无成功的例子。迄今有效的预防手段
仍是设法切断传染途径。